Naczynia krwionośne w układzie ruchu cz.3

Zanim zaczniemy

W poprzednim artykule zeszliśmy poziom niżej — od ogólnego znaczenia układu krążenia do jego organizacji i miejsc, w których mogą pojawiać się zaburzenia. Zobaczyliśmy, że krążenie nie jest jednym układem, lecz zbiorem współpracujących ze sobą systemów i podsystemów: od tętnic i żył, przez układ limfatyczny, aż po przestrzeń śródmiąższową.

Najważniejszy wniosek był jednak inny. Organizm może tolerować wiele rzeczy, ale bardzo słabo toleruje zaburzenia przepływu. To dlatego ewolucja uczyniła krążenie jednym z najpilniej strzeżonych procesów biologicznych. Tam, gdzie przepływ zwalnia, zostaje utrudniony lub przestaje odpowiadać potrzebom tkanek, wcześniej czy później pojawiają się konsekwencje funkcjonalne.

Przyjrzeliśmy się również koncepcji kompartmentu centralnego opisywanego w FRSc — rozległego rezerwuaru żylnego, który może wpływać na odprowadzanie płynów z kręgosłupa i kończyn dolnych. To właśnie ten przykład dobrze pokazuje, że naczynia nie są biernym tłem dla pracy narządów i tkanek. Są aktywnym elementem regulacji, a czasem także źródłem zaburzeń.

Jeśli warto zapamiętać jedno zdanie z poprzedniej części, niech będzie nim to: dla organizmu przepływ jest często ważniejszy niż sama struktura.

Allostaza i adaptacja organizmu

Skoro jednoznacznie zgadzamy się, że bez krwi nie ma życia, jak możemy wykorzystać pracę naczyń krwionośnych w celu poprawy funkcji układu ruchu?

Zanim do tego przejdę, jestem winien przedstawić Wam, drodzy czytelnicy, kilka niezmiernie ważnych definicji, które mogą nieco zmienić sposób postrzegania funkcjonowania ciała.

Pierwszą z nich jest allostaza.

Czym ona jest? Allostaza to pojęcie z fizjologii opisujące sposób, w jaki organizm utrzymuje stabilność poprzez zmianę. Innymi słowy: ciało nie utrzymuje wszystkich parametrów wewnętrznych na stałym poziomie, lecz dynamicznie dostosowuje je do aktualnych warunków i obciążeń.

W odróżnieniu od klasycznego rozumienia homeostazy allostaza podkreśla, że stabilność organizmu jest osiągana poprzez ciągłą adaptację, a nie sztywne utrzymywanie stałych wartości. Co istotne, proces ten wiąże się również z kosztem adaptacyjnym, określanym jako obciążenie allostatyczne (allostatic load). Jest to suma fizjologicznych skutków długotrwałego lub powtarzającego się stresu, który może prowadzić do zaburzeń funkcji organizmu, jeśli mechanizmy adaptacyjne są przeciążone.

Jeśli adaptacja trwa zbyt długo: pojawia się przeciążenie, pogarsza się funkcja, zaczyna dominować patologia. To moment, w którym pacjent trafia do gabinetu. Termin allostaza został wprowadzony w latach 80. przez Petera Sterlinga i Josepha Eyera.

Kolejną istotną definicją, od której warto zacząć, jest stresor.

Stresor to każdy bodziec, sytuacja lub zdarzenie, które uruchamia w organizmie kaskadę reakcji adaptacyjnych mających jeden nadrzędny cel: utrzymanie równowagi allostatycznej. Innymi słowy — nie chodzi o to, żeby było „spokojnie”, tylko żeby system dalej działał, nawet jeśli warunki się zmieniają.

Stresorem może być wszystko, co wybija organizm z przewidywalnego rytmu: hałas, presja czasu, zmiana środowiska, ale też coś znacznie bardziej „cichego” — ból, stan zapalny czy przewlekły lęk.

I tu pojawia się pierwszy ważny zwrot myślowy, bardzo bliski temu, co Sapolsky opisuje w książce pt. „Dlaczego zebry nie mają wrzodów”. Konsekwentnie powtarza: stresor nie jest jednoznacznie „zły”. To, co dla baletnicy będzie katastrofą biomechaniczną, dla kulomiota może być neutralne, a nawet funkcjonalnie korzystne. Problemem nie jest sam bodziec, lecz kontekst, historia organizmu i jego zdolność do adaptacji.

Jeśli pójdziemy tym tropem dalej i użyjemy bardziej „freszczańskiego” języka, można powiedzieć, że przeszkadzajki nie mają moralności. One po prostu są. A organizm robi to, co zawsze: próbuje się dostroić.

I tutaj płynnie przechodzimy do sedna — do człowieka jako systemu allostatycznego.

Spójrzmy na organizm nie jak na maszynę, która się psuje, ale jak na układ, który ciągle negocjuje warunki przetrwania. Osoba funkcjonująca od miesięcy w bólu nie „rozpada się” od razu. Ona się adaptuje. Tworzy nowe strategie: napięciowe, motoryczne, nerwowe. Powstają kompensacje — czasem bardzo sprytne, czasem kosztowne.

Problem pojawia się wtedy, gdy te adaptacje stają się zbyt długotrwałe. Bo system, który miał być elastyczny, zaczyna się usztywniać. Napięcie fizyczne przestaje być reakcją, a staje się stanem bazowym. Wraz z nim pojawia się napięcie psychiczne, a w dalszej kolejności — stopniowe ograniczanie zakresu ruchu i funkcji.

I teraz pytanie: gdzie w tym wszystkim są naczynia?

Otóż naczynia krwionośne, jak wielokrotnie wspomniałem, nie są biernymi rurami. To dynamiczny, reagujący narząd, który pozostaje w stałej rozmowie z układem nerwowym i mięśniowym.

Naczynia krwionośne, a układ nerwowy i mięśniowy

Układ nerwowy i naczynia – szybka oś kontroli

Układ autonomiczny, głównie część współczulna, nieustannie „steruje” średnicą naczyń. Nerwy dochodzące do ich ścian uwalniają neuroprzekaźniki, przede wszystkim noradrenalinę, co prowadzi do skurczu mięśni gładkich w naczyniach.

Układ mięśniowy – lokalna ekonomia przepływu

Mięśnie nie tylko korzystają z krwi — one ją aktywnie „wymuszają”. Pompa mięśniowa działa prosto: skurcz mięśni szkieletowych uciska żyły i wspomaga powrót krwi do serca.

Jednocześnie pracujące tkanki produkują metabolity: CO₂, jony H⁺, kwas mlekowy, adenozynę. To sygnał: „tu się dzieje praca, potrzebujemy więcej dostaw”.

Efekt? Rozszerzenie naczyń i zwiększony przepływ krwi dokładnie tam, gdzie jest zapotrzebowanie.

Śródbłonek – chemiczne centrum dowodzenia

Wewnętrzna warstwa naczyń, czyli śródbłonek, działa jak lokalny regulator i interpreter sygnałów.

Znaczenie kliniczne i badania naukowe

Na zakończenie warto podkreślić, że kwintesencją rozumienia ludzkiego organizmu nie jest znajomość pojedynczych struktur, ale próba uchwycenia sieci powiązań między mechanizmami adaptacyjnymi.

W fizjoterapii oznacza to jedno: nie patrzymy tylko na objaw, ale na historię adaptacji. Rozumiemy allostazę jako proces, który może być pomocny, ale też kosztowny. Naszym zadaniem nie jest „wyłączenie stresu”, ale raczej: rozpoznanie stresorów, zmniejszenie ich obciążenia, oraz — tam, gdzie to możliwe — stworzenie warunków, w których organizm może wrócić do bardziej elastycznej regulacji.

Dowodem ciągłej adaptacji i dążenia do allostazy są następujące badania.

Wpływ immobilizacji na średnicę naczyń i przepływ krwi:  Immobilizacja kończyny prowadzi do szybkich zmian w układzie naczyniowym, obejmujących zarówno redukcję przepływu krwi, jak i zmiany strukturalne w średnicy tętnic. Sugawara i wsp. (2004) wykazali, że już 7-dniowe unieruchomienie kończyny dolnej u zdrowych mężczyzn skutkuje istotnym zmniejszeniem średnicy tętnicy udowej oraz redukcją przepływu krwi o około 23–24%. Po powrocie do aktywności fizycznej parametry te ulegały normalizacji, co wskazuje na odwracalny charakter zmian.

Podobne wyniki uzyskali Hyldahl i wsp. (2021), którzy po 10 dniach immobilizacji zaobserwowali około 7% zmniejszenie średnicy tętnicy udowej oraz 34% spadek reaktywności naczyniowej (hiperemii). Autorzy wskazują, że zmiany te obejmują również adaptacje na poziomie molekularnym, co sugeruje początek przebudowy ściany naczyniowej.

W dłuższych okresach nieaktywności zmiany te mogą się pogłębiać. Van Duijnhoven i wsp. (2010) w modelu 60-dniowego leżenia w łóżku wykazali istotne zmniejszenie średnicy dużych tętnic, co potwierdza, że długotrwała redukcja obciążenia mechanicznego prowadzi do przebudowy naczyń krwionośnych.

Znaczenie aktywności mięśniowej dla utrzymania struktury naczyń potwierdzają również badania na osobach po amputacji kończyn, w których wykazano istotną korelację między masą mięśniową a średnicą tętnicy udowej (0,9 cm w kończynie zdrowej vs 0,5 cm w kończynie amputowanej).

Z kolei badania interwencyjne wskazują, że zwiększenie aktywności fizycznej może odwracać te zmiany. Billinger i wsp. (2009) wykazali, że czterotygodniowy program treningowy kończyny niedowładnej u pacjentów po udarze prowadził do wzrostu przepływu krwi oraz zwiększenia średnicy tętnicy udowej.

Badania jasno pokazują, że procesy, które zachodzą w naszych organizmach, są dość szybkie i następują bezpośrednio w konsekwencji ograniczenia ruchomości.

FAQ

Wiktor Wasilewski

Jestem fizjoterapeutą oraz pasjonatem nauki o bólu i układzie ruchu. Na co dzień pracuję z pacjentami w Warszawie, w dzielnicy Ochota, gdzie zajmuję się fizjoterapią ortopedyczną i urazową. W swojej pracy skupiam się na ortopedii urazowej, terapii manualnej oraz podejściu FRSc. Wierzę, że zrozumienie człowieka zaczyna się od zadawania właściwych pytań. To właśnie ciekawość i poszukiwanie odpowiedzi pozwalają lepiej poznawać mechanizmy stojące za bólem, ruchem i funkcjonowaniem organizmu. Łączę praktykę kliniczną z nauką, starając się patrzeć na człowieka jako na złożony system, w którym struktury, układ nerwowy i procesy regulacyjne wzajemnie na siebie wpływują. Moją rolą jest upraszczanie skomplikowanej fizjologii i przekładanie wiedzy naukowej na język zrozumiały oraz użyteczny w praktyce. Poza fizjoterapią interesuję się wspinaczką sportową, która jest dla mnie kolejną przestrzenią do obserwowania ludzkiego ruchu, adaptacji i możliwości organizmu.

Przypisy:

1. Sterling P., Eyer J. Allostasis: A new paradigm to explain arousal pathology. In: Fisher S., Reason J. (eds.). Handbook of Life Stress, Cognition and Health. New York: John Wiley & Sons; 1988:629–649.
2. McEwen B.S. Protective and damaging effects of stress mediators. New England Journal of Medicine. 1998;338:171–179.
3. Sapolsky R.M. Why Zebras Don’t Get Ulcers. 3rd ed. New York: Holt Paperbacks; 2004.
4. Deanfield J.E., Halcox J.P., Rabelink T.J. Endothelial function and dysfunction: testing and clinical relevance. Circulation. 2007;115(10):1285–1295.
5. Sugawara J., Hayashi K., Kaneko F., Yamada H., Kizuka T., Tanaka H. Reductions in basal limb blood flow and lumen diameter after short-term leg casting. Medicine & Science in Sports & Exercise. 2004;36(10):1689–1694. doi:10.1249/01.MSS.0000142410.45142.28.
6. Hyldahl R.D., Hafen P.S., Nelson W.B., et al. Passive muscle heating attenuates the decline in vascular function caused by limb disuse. Journal of Physiology. 2021;599(20):4581–4596. doi:10.1113/JP281900.
7. van Duijnhoven N.T.L., Green D.J., Felsenberg D., Belavy D.L., Hopman M.T.E., Thijssen D.H.J. Impact of bed rest on conduit artery remodeling: effect of exercise countermeasures. Hypertension. 2010;56(2):240–246. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.110.152868.
8. Billinger S.A., Gajewski B.J., Guo L.X., Kluding P.M. Single limb exercise induces femoral artery remodeling and improves blood flow in the hemiparetic leg poststroke. Stroke. 2009;40(9):3086–3090. doi:10.1161/STROKEAHA.109.550889